Warto wiedzieć

 

Z ostatniej chwili

Poważne skutki przemocy w grach video na ciśnienie krwi i percepcję apetytu u mężczyzn o prawidłowej masie ciała: badanie z randomizacją.

ABSTRAKT

Oglądanie telewizji oraz gry video, podczas których przybiera się pozycję siedzącą zwiększają ryzyko przyrostu masy ciała oraz nadciśnienia. Przebadano efekt grania w gry video zawierające wiele przemocy oraz gry bez przemocy na ciśnienie krwi (CK), percepcję apetytu i preferencje żywieniowe. W trójramiennym, randomizowanym badaniu uczestniczyło czterdziestu ośmiu młodych mężczyzn o prawidłowej masie ciała (wiek : 23,1 ± 1,9 lat; wskaźnik masy ciała: 22,5 ± 1,9 kg/m2). Mężczyźni grali w gry video pełne przemocy oraz dla porównania w gry bez przemocy lub oglądali telewizję przez 1 godzinę. Pomiary CK, stresu i postrzegania apetytu odnotowano przed standardowym posiłkiem ( ~ 300 kcal), a następnie pomiary były powtarzane co 15 min w czasie trwania badania. Gra w gry video pełne przemocy była związana ze znacznym zwiększeniem ciśnienia rozkurczowego ( sd = 7,5 ± 5,8 mm Hg, p = 0,04 ) w porównaniu z dwoma pozostałymi grupami. Mężczyźni grający w brutalne gry video czuli się mniej syci ( p = 0,02 ), a także odnotowano tendencję do konsumpcji większej ilości słodkiej żywności. Gry video z udziałem przemocy wydają się mieć znaczny wpływ na CK i percepcję apetytu w porównaniu do gier bez przemocy lub oglądania telewizji.

http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n12/full/ejcn2013180a.html


Śmierć komórki i różnicowanie

Mechanizmy molekularne aktywacji komórki zabójcy w odpowiedzi na stres komórkowy.

ABSTRAKT

Ochrona przed stresem komórkowym różnego pochodzenia, w tym wywołanym przez czynniki odżywcze, fizyczne, patogenne lub onkogenne powoduje indukcję obu zarówno wewnętrznych jak i zewnętrznych mechanizmów ochronnych komórek, które wspólnie ograniczają obrażenia zadane gospodarzowi. Głównym zewnętrznym mechanizmem ochrony przed stresem komórkowym jest układ odpornościowy. Jak zostało to obszernie opisane w licznych publikacjach, komórki, które są obciążone poprzez związanie z infekcją wirusową lub początkową transformacją nowotworową mogą być bezpośrednio wykrywane przez układ immunologiczny, szczególnie przez komórki naturalni zabójcy (NK). Chociaż zdolność komórek NK do bezpośredniego rozpoznawania i reagowania na obciążone stresem komórki jest wiadoma, mechanizmy oraz złożoność odpowiedzi wewnętrznej komórek - nierozerwalnie związanych z ich aktywacją, dopiero zaczynają być odkrywane. Przegląd ten będzie zawierać krótkie wprowadzenie do komórek NK i odpowiednich receptorów oraz ligandów zaangażowanych w bezpośrednią reakcję na stres komórkowy. Następnie szczegółowo omówione zostaną aspekty dotyczące różnych, swoistych odpowiedzi na stres, które w naturalny sposób mogą sprzęgać się komórkami NK oraz w jaki sposób środki terapeutyczne mogą indukować specyficzną aktywację komórek NK i innych wrodzonych komórek układu odpornościowego poprzez aktywację odpowiedzi komórkowych na stres.

http://www.nature.com/cdd/journal/v21/n1/full/cdd201326a.html


Nowotwory

Rola zredukowanych, wewnątrzkomórkowych stężeń leków czynnych przy braku odpowiedzi na chemioterapię przeciwrakową.

ABSTRAKT

Podstawową trudność w leczeniu nowotworów stanowi słaba reakcja wielu rodzajów guza na schemat leczenia farmakologicznego. Sytuacja ta może wynikać z istnienia różnych, złożonych mechanizmów oporności na chemioterapię (MOCs), co prowadzi do obniżenia wewnątrzkomórkowego stężenia substancji czynnych, zmian celów cząsteczkowych leków, zwiększenie napraw w makrocząsteczek wywołanych modyfikacjami podanych leków, stymulacji mechanizmów anty - apoptotycznych i hamowanie mechanizmów proapoptotycznych. W niniejszej pracy omówione zostały zmiany w ekspresji i wyglądzie wariantów genetycznych, które wpływają na geny odpowiedzialne za zmniejszenie ilości czynników aktywnych w komórkach nowotworowych. Zmiany te mogą wystąpić w wyniku działania dwóch mechanizmów: przez obniżenie wychwytu lub zwiększenie wypływu (tzw. odpowiednio MOC - 1a i MOC - 1b,) zmniejszanie aktywacji proleków lub zwiększenie inaktywacji czynników aktywnych poprzez ich biotransformację (MOC - 2). Rozwój czynników chemiouwrażliwiających (lekiów, które sprawiają, iż komórki nowotworowe są bardziej wrażliwe na wpływ chemioterapii), które są przydatne we wdrażaniu manipulacji farmakologicznej tych procesów stanowi wyzwanie dla nowoczesnej farmakologii. Niemniej jednak ważna, fizjologiczna rola najbardziej istotnych genów zaangażowanych w MOC - 1a, MOC - 1b i MOC - 2 sprawia, że trudno uniknąć skutków ubocznych czynników chemiouwrażliwiających. Bardziej osiągalny cel w tej dziedzinie farmakologii to identyfikacja profili proteomicznych, która pozwoli onkologom dokładnie przewidzieć, brak reakcji w danym schemacie leczenia, co byłoby przydatne w dostosowywaniu leczenia do indywidualnej sytuacji każdego pacjenta.

http://www.nature.com/aps/journal/v35/n1/full/aps2013131a.html

 

Metylacja genów

Różnorodne wzorce metylacji DNA w konwencjonalnych typach gruczolaków w tym części prawej i lewej okrężnicy.

ABSTRAKT

Ostatnie badania wykazały dwa, różniące się od genów CIMP klastry metylacji w raku jelita grubego, co zwiększa możliwości na to, że metylacja DNA, zawierająca geny różne od CIMP, może odgrywać rolę w konwencjonalnym szlaku gruczolakoraka. W sumie zostało przedstawionych 135 gruczolaków jelita grubego (65 z lewej części okrężnicy i 70 z prawej) dla całego epigenomu metylacji DNA z wykorzystaniem Illumina HumanMethylation450 BeadChip. Podstawowe etapy analizy przeprowadzono w celu zbadania związku pomiędzy zmiennością w metylacji DNA, a lokalizacją gruczolaka.
W celu identyfikacji specyficznych locus zróżnicowanej metylacji DNA w gruczolaku prawej i lewej części okrężnicy wykorzystano model regresji liniowej oraz model liniowy z efektami mieszanymi.
Istotny związek zanotowano pomiędzy pierwszym głównym składnikiem i położeniem gruczolaka (P = 0.007), nawet po uwzględnieniu kwestii wieku i płci (P = 0,009). Łącznie było różnie metylowanych 168 miejsc CpG pomiędzy prawą i lewą częścią gruczolaków okrężnicy i te loci wykazywały wzbogacenie genów homeotycznych (P = 3,0 × 10-12). Żadna z 168 prób nie wiązała się z genami CIMP.
Pośród loci CpG z największą różnicą w metylacji pomiędzy gruczolakiem prawej i lewej części okrężnicy, próby związane z genem PRAC (prostate cancer susceptibility candidate) pokazywały hipermetylację w prawej części gruczolaka okrężnicy natomiast te związane z CDX2 (caudal type homeobox transcription factor 2) wykazały hipermetylację w lewej części gruczolaka okrężnicy.
Podgrupa gruczolaków lewej części okrężnicy, wzbogacona liczbą czynnych palaczy (OR = 6,1, p = 0,004) wykazywała profil metylacji podobny do gruczolaka prawej części okrężnicy. Podsumowując, powyższe wyniki wskazują na różne wzorce metylacji DNA, niezależnie od genów CIMP, w gruczolakach prawej i lewej części okrężnicy.

Więcej informacji znajdziecie Państwo tutaj:
http://www.nature.com/modpathol/journal/vaop/ncurrent/full/modpathol2013104a.html


Mikrobiologia

Specjalistyczne metabolity mikroorganizmów – funkcje i pochodzenie

ABSTRAKT

Okres od 1950 roku, aż do chwili obecnej był czasem rewolucji dla przemysłu farmaceutycznego: stosowanie na szeroką skalę metod fermentacyjnych do produkcji leków (głównie antybiotyków). Przemysłowe modyfikacje naturalnych procesów biosyntezy doprowadziły do powstania metod produkcji, zdolnych do generowania ogromnych ilości środków terapeutycznych. Naturalne produkty stały się produktami przemysłowymi. Przejście to odbyło się bez jakiejkolwiek wiedzy na temat roli i funkcji małych cząsteczek w przyrodzie. Poniższy dyskurs porusza zapytanie o naturalną rolę tych cząsteczek i sposoby ich regulowania w populacji drobnoustrojów.

Więcej informacji znajdziecie Państwo tutaj:
http://www.nature.com/ja/journal/v66/n7/full/ja201361a.html

 

Biologia systemów molekularnych


Funkcjonalny krajobraz interaktomiki rodziny ludzkich deacetylaz histonów.

ABSTRAKT

Deacetylazy histonów (HDAC) są zróżnicowaną rodziną niezbędnych, regulatorowych enzymów transkrypcji, które swoją funkcjonalność zawdzięczają przestrzennej i czasowej rekrutacji kompleksów białkowych. Ze względu na fakt, iż skład oraz sposób regulacji kompleksów HDAC scharakteryzowane są jedynie częściowo naukowcy zbudowali pierwszą globalną sieć interakcji białek dla wszystkich jedenastu ludzkich HDAC występujących w komórkach T.
Dzięki zintegrowanemu wykorzystaniu mikroskopu fluorescencyjnego, oczyszczania za pomocą immunopowinowactwa, ilościowej spektrometrii mas oraz bioinformatyki, zidentyfikowano ponad 200 nieudokumentowanych do tej pory interakcji dla obu scharakteryzowanych i zbadanych laserowo podgrup HDAC zatwierdzonych przez ortogonalne podejście.

Naukowcy ustanowili HDAC11 elementem przetrwalnym kompleksu neuronu ruchowego i wskazali funkcjonalną rolę w procesie splicingu mRNA.

Badacze zaprojektowali także komplementarną, wolną od oznakowań i metabolicznie znakowaną za pomocą spektrometrii masowej opartą na proteomice strategię do profilowania stabilności interakcji pomiędzy różnymi klasami HDAC, ujawniając, że interakcje HDAC1 w ramach kompleksów przemodelowania chromatyny są w dużej mierze stabilne, natomiast czynniki transkrypcyjne preferencyjnie istnieją w szybkim ekwilibrium.

Podsumowując, badanie to stanowi cenny zasób do dalszego śledzenia funkcji HDAC w komórkach zdrowych i chorobowych, obejmujące pojawianie się aspektów regulacji HDAC w cyklu komórkowym i przetwarzania RNA oraz głębszego zrozumienia stabilności kompleksu HDAC.

Więcej informacji znajdziecie Państwo tutaj:

http://www.nature.com/msb/journal/v9/n1/full/msb201326.html

 

Terapia molekularna

 

Mezenchymalne komórki macierzyste i ich rola jako opiekunów zapalenia

 

ABSTRAKT


Ostatnie obserwacje wykazały, że jedną z funkcji mezenchymalnych komórek macierzystych / zrębu (MSC) jest rola strażników przeciw nadmiernej reakcji zapalnej. Jeden z mechanizmów działania komórek polega na ich aktywowaniu w celu ekspresji antagonisty receptora interleukiny-(IL)-1.


Drugi sposób działania polega na utworzeniu pętli ujemnego sprzężenie zwrotnego, w którym czynnik nekrozy nowotworów (TNF-α) i inne cytokiny prozapalne z okolicznych makrofagów aktywują MSC do wydzielania wielofunkcyjnego przeciwzapalnego białka TNF-α stymulującego gen/białko 6 (TSG-6).

Następnie TSG-6 redukuje sygnalizację czynnika jądrowego -kB (NF-kB) w okolicznych makrofagach i w ten sposób moduluje kaskadę cytokin prozapalnych.

Trzeci tryb działania to utworzenie pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego, za pomocą którego lipopolisacharydy, TNF-α, tlenek azotu, i inne grupy wzorców molekularnych związanych z uszkodzeniem (DAMP) z uszkodzonych tkanek i makrofagów aktywują MSC do wydzielania prostaglandyny E2 (PGE2). PGE2 przekształca makrofagi do fenotypu, który wydziela IL-10.

Istnieją również sugestie, że MSC może wywoływać działanie przeciwzapalne poprzez dodatkowe sposoby działania w tym aktywacji ekspresji antyreaktywnej tlenowej formy białka STC-1.

Więcej informacji znajdziecie Państwo tutaj:
http://www.nature.com/mt/journal/v20/n1/full/mt2011211a.html

 

 

Warto być

 

Konferencje 2016:

 

The New Bacteriology

Styczeń 28-29, 2016

The Royal Society, London, 6-9 Carlton House Terrace, London, SW1Y 5AG

https://royalsociety.org/events/2016/01/new-bacteriology/

 

10th World Immune Regulatory Meeting

Luty 1-3, 2016

Währingergürtel 18-20, 1090 Vienna

http://www.meduniwien.ac.at/typo3/?id=8284

 

Nuclear Reprogramming and the Cancer Genome 2016

Luty 21-23, 2016

Estancia La Jolla Hotel, La Jolla, CA, USA

http://www.nature.com/natureconferences/nrcg2016/index.html

 

I Ogólnopolska Konferencja Naukowa: "Rak jelita grubego: DIAGNOSTYKA i LECZENIE, STANDARDY - TERAŹNIEJSZOŚĆ i PRZYSZŁOŚĆ"

Marzec 3-5, 2016

Serock, Poland

http://www.bazakonferencji.pl/Nauki_biologiczne/wszystkie/4772/1/i_ogolnopolska_konferencja_naukowa_rak_jelita_grubego_diagnostyka_i_leczenie_standardy_terazniejszosc_i_przyszlosc.html

 

Cancer as an Evolving and Systemic Disease

Marzec 12-15, 2016

Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA

http://www.nature.com/natureconferences/cesd16/index.html

 

International Conference on Nanotechnology and Environmental Issues (ICNEI'16)

Kwiecień 1-2, 2016

Freyova 33, 190 00 Praha 9 - Vysočany, Prague, Czech Republic

http://www.icnei.com/

 

ISHL 2016

Kwiecień 27-30, 2016

Marriott Wardman Park Hotel, Washington, US

https://www.ishlt.org/meetings/annualMeeting.asp

 

Genome Variation in Precision Medicine 2016

Maj 27–29, 2016

Shenzhen Kylin Villa, Shenzhen, Guangdong, China

http://www.nature.com/natureconferences/gwas2016/index.html

 

IMMUNOLOGY 2016™ - AAI Annual Meeting

Maj 13-17, 2016

800 Convention Place, Seattle, United States

http://www.immunology2016.org/

 

ESCCA Basic FC Course

Maj 23-28, 2016

Prague, Czech Republic

http://www.escca.eu/programme/programme-escca-2016

  

CYTO 2016

Czerwiec 11-15, 2016

Washington State Convention Center, Seattle, WA 98101-2350, US

http://cytoconference.org/2016/Home.aspx

 

V Międzynarodowa Konferencja Postępy Neuroimmunologii Klinicznej (ACN2016)

Czerwiec 17-18, 2016

Zakład Neuroimmunologii Klinicznej UMP, DIVISIA SP. Z O.O., Warszawa, Poalnd

http://www.bazakonferencji.pl/Nauki_biologiczne/wszystkie/4896/1/v_miedzynarodowa_konferencja_postepy_neuroimmunologii_klinicznej_acn2016.html

 

5th International Conference Information Technologies in Biomedicine

Czerwiec 20-22, 2016

Kamien Slaski, Poland

http://www.bazakonferencji.pl/Nauki_medyczne/wszystkie/4654/2/5th_international_conference_information_technologies_in_biomedicine.html

 

Mucosal Immunology Course and Symposium (MICS)

Lipiec 27-30, 2016

1 Harbour Square, Toronto, Canada

http://www.nature.com/natureevents/science/events/39351-Mucosal_Immunology_Course_and_Symposium_MICS

 

MEDICA 2016

Listopad 14-17, 2016

Dusseldorf, Germany

http://www.messe-duesseldorf.de/uptodate/cipp/uptodate/pub2/md_events,menu,main.md_events.2016/lang,d

 

10th International Neuroscience and Biological Psychiatry ISBS Regional (S. America) Conference "NEUROSCIENCE OF STRESS"

Grudzień 1-3, 2016 

Rio de Janeiro, Brasil

http://pl.scribd.com/doc/274041339/10th-International-Neuroscience-and-Biological-Psychiatry-ISBS-Regional-S-America-Conference-NEUROSCIENCE-OF-STRESS-Dec-1-3-2016-Rio-de-Janeir